Молибден является составной частью некоторых металлоферментов: ксантиноксидазы, сульфитоксидазы, а также альдегидоксидазы.
Ксантиноксидаза - фермент, катализирующий окисление ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием соответственно мочевой кислоты, ксантина или карбоновых кислот и супероксидных радикалов. При генетическом дефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах возникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой очень большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней, при этом количество мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточном количестве мочи резко снижено (менее 1,19-2,98 и 2,38-5,95 ммоль/л соответственно). Дискутируется вопрос о возможной связи избытка молибдена в пище с возникновением подагры.
Молибден – элемент VI группы периодической системы с атомным номером 42. Название произошло от греч. molybdos (свинец). Оно дано из-за внешнего сходства молибденита (MoS2), минерала из которого впервые удалось выделить оксид молибдена, со свинцовым блеском (PbS). Вплоть до XVIII в. молибденит не отличали от графита и свинцового блеска, эти минералы носили общее название «молибден».
Молибден открыт в 1778 году шведским химиком Карлом Шееле, который прокаливая молибденовую кислоту, получил оксид МоО3. В металлическом состоянии впервые получен П. Гьельмом в 1782 г. восстановлением оксида углём: он получил молибден, загрязненный углеродом и карбидом молибдена. Чистый молибден в 1817 году получил Й. Берцелиус.
Молибден представляет собой серебристый, блестящий, мягкий металл. В природе молибден встречается в виде сульфидных руд и молибдатов свинца или железа. Природным источником молибдена является минерал молибденит; а получают молибден обычно как побочный продукт при производстве меди.
Основным показанием для определения содержания молибдена в крови является выявление его избытка в организме.
Подагра.
Сыворотка крови.
16 дней.
В целом токсичность соединений молибдена относительно невысока.
Избыток молибдена в организме может быть следствием превышения безопасного уровня его поступления с пищей или БАД к пище (выше 0,5 мг/сутки). Когда ежесуточное потребление молибдена находится в пределах от 0,5 до 10 мг, отмечаются лишь умеренно выраженные биохимические изменения, существенно не влияющие на здоровье человека. При потреблении молибдена в пределах 10-15 мг/день проявляются клинические симптомы интоксикации. При дозах молибдена, превышающих 15 мг/сутки, повышается активность ксантиноксидазы, накапливается мочевая кислота, увеличивается риск возникновения подагры (напр., у лиц, контактирующих с молибденом в производственных условиях). При хронической молибденовой интоксикации развиваются неспецифические симптомы, проявляющиеся раздражением слизистых оболочек, пневмокониозом, уменьшением массы тела.
При избыточном содержании молибдена в почве наблюдается эндемическое заболевание, "молибденовая" подагра, впервые наблюдаемая в Анкаванском районе Армении профессором В.В. Ковальским.
Отмечено развитие молибденоза у животных, которые не получают с рационом достаточного количества меди.
Недостаток молибдена в организме сопровождается уменьшением содержания в тканях ксантиноксидазы. При недостатке молибдена страдают анаболические процессы, наблюдается ослабление иммунной системы. Тиомолибдат аммония (растворимая соль молибдена), является антагонистом меди и нарушает ее утилизацию в организме. Есть сведения, что молибден играет важную роль в процессе включения фтора в зубную эмаль, а также в стимуляции гемопоэза.
Терапевт.