Цинк в моче

Цинк присутствует в клетках в качестве компонента многих металлозависимых ферментов и транскрипционных факторов. Он также является нейротрансмиттером и нейромодулятором ЦНС . Значительные концентрации ионов Zn2+ обнаружены в пресинаптических везикулах и синаптическом пространстве сразу после стимуляции нейронов. Было установлено, что цинк может воздействовать на ряд рецепторов и потенциал-зависимых ионных каналов, в частности может ингибировать активность NMDA-рецепторов.

Запасы цинка в организме невелики, у взрослого человека содержится всего 22,9-30,6 ммоль, т.е. 1,5-2 г. Скелетные мышцы наиболее богаты цинком и содержат 62,6 % всего количества этого МЭ. Выходу цинка из депо способствуют глюкокортикоиды. На клеточном уровне цинк стимулирует образование полисом, тормозит катализируемое железом свободнорадикальное окисление. Для перехода из одной фазы клеточного цикла (деление клеток) в другую необходимо наличие цинка, его недостаток блокирует этот процесс, поэтому содержание цинка в сперматозоидах очень высокое (1900 мкг/г). Цинк играет важную роль в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нуклеиновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. В основном (около 90 %) цинк выводится из организма с калом и 2-10 % - с мочой.

Цинк содержится более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.

Цинк необходим для сперматогенеза - он обеспечивает целость ДНК сперматизоида и стабилизирует его структуру. Участие цинка в развитии и функционировании яйцеклетки менее изучено, однако известно, что он требуется для нормального эмбрионального развития.

Важнейшие цинксодержащие ферменты человека

Цинк участвует в следующих биологических процессах:

• рост и деление клеток: наиболее часто прослеживается связь между задержкой роста и деления клеток с угнетением активности ферментов нуклеинового и белкового обмена. Цинк обеспечивает обратимость процессов денатурации ДНК;
• кератогенез: при дефиците цинка наблюдается облысение, сопровождающееся обширными поражениями кожи. У больных хроническим язвенным дерматитом отмечается взаимосвязь между содержанием цинка и тяжестью течения дерматита. Препараты цинка дают хороший клинический эффект при энтеропатическом акродерматите;
• остеогенез: при дефиците цинка отмечается угнетение активности щелочной фосфатазы в хондроцитах эпифизарного хряща, снижается зольность костей, т.е. цинк участвует в процессах кальцификации;
• заживление ран: цинк оказывает стабилизирующее действие на цитоплазматические мембраны, препятствуя высвобождению гидролитических ферментов, таких как катепсин D и коллагеназа, контролирующих скорость распада поврежденных тканей. Прием 50 мг сульфата цинка повышает скорость заживления послеоперационных ран;
• воспроизводительная функция: при дефиците цинка наступает угнетение сперматогенеза и развития первичных и вторичных половых признаков;
• иммунный ответ: дефицит цинка сопровождается снижением уровня гормона вилочковой железы - тималина, угнетением образования антител, снижением числа лимфоцитов. Для функции Т- и В-лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент 5-нуклеотидаза, участвующий в метаболизме пуринов. Недостаточность этого фермента отмечена при врожденном дефекте Т-лимфоцитов;
• вкус, обоняние: на фоне дефицита цинка вначале ухудшается и теряется аппетит, а затем снижаются и извращаются вкус и обоняние. Механизм действия цинка на вкусовой анализатор объясняется наличием его в специальном белке - густине, вырабатываемом в околоушных слюнных железах. Этот белок специфически связывается с мембранами вкусовых сосочков и регулирует поступление в них питательных веществ;
• взаимосвязь цинка с инсулином: цинк необходим для образования кристаллических форм инсулина, в виде которых происходит депонирование инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Нарушение вкусовых ощущений, плохо заживают раны, хронический понос, нарушения всасывания.

Дерматит, ишемическая болезнь сердца, хронический понос, болезнь Крона, болезнь Вильсона, акродерматит.

Головной мозг, имунная система, нервная система.

Сыворотка крови.

9 дней.

• Первичная остеосаркома. Ишемическая болезнь сердца.
• Избыток цинка в организме.
• Артериосклероз.
• Отравление цинксодержащими соединениями.

• Эндогенный дефицит цинка: врожденные пороки развития плода и новорожденных (гидроцефалия, микро- и анофтальмия, расщепления неба, искривление позвоночника, пороки сердца и др.).
• Наследственный энтеропатический акродерматит.
• Экзогенный дефицит цинка алиментарного происхождения и при нарушениях всасывания - болезнь Прасада (тяжелая железодефицитная анемия, карликовость, половое недоразвитие).
• Идиопатическая гипогенезия и дизосмия.
• Дерматит, гипогенезия и гипосмия при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после гастрэктомии и др., а также при алкогольном циррозе и других заболеваниях печени. Замедленное заживление ран.
• Цинкдефицитное атоническое кровотечение у матери, преждевременные роды и врожденные уродства плода.
• Ятрогенный дефицит цинка при парентеральном питании и длительном лечении цитостатиками, L-пеницилламином и D-гистидином.
• Заболевания крови: лейкозы, лимфомы, пернициозная анемия.

• Терапевт;
• Токсиколог.