Oxford Medical

Online Тесты

Лечение болезни Альцгеймера


Причины возникновения болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, при котором развиваются нарушения памяти и прочие когнитивные дисфункции. Это самое распространенное дегенеративное заболевание центральной нервной системы, оказывающееся популярной причиной деменции (35-40% таковых). Риск развития болезни Альцгеймера в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65-69 лет, 3,4% в возрастной группе 80-84 года и 5,6% - в возрасте более 90 лет.

Согласно Международной классификации болезней ранее выделяли:

  • пресенильную форму болезни Альцгеймера (собственно болезнь Альцгеймера) - при начале заболевания в возрасте до 65 лет; характеризуется более быстрым прогрессированием и ранним присоединением афазии, апраксии и агнозии; в большинстве случаев можно проследить семейный анамнез заболевания;
  • сенильную форму болезни Альцгеймера (сенильная деменция альцгеймеровского типа) - при начале после 65 лет; прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом, в то время как другие когнитивные нарушения представлены мягко; семейный анамнез обычно не прослеживается.

Сегодня, исходя из единства морфологии, и пресенильную, и сенильную форму деменции рассматривают как одно заболевание и обозначают термином "болезнь Альцгеймера". Множество проведенных исследований позволяют утверждать, что болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:

  • ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);
  • пресенилин-1 (хромосома 14);
  • пресенилин-2 (хромосома 1);
  • ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).

Носительство указанных генов означает почти 100% вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастном промежутке между 40 и 65 годами (пресенильная форма). Носительство гена, кодирующего аполипопротеин Е-4, связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера после 65 лет (сенильная форма).

Развитие болезни Альцгеймера тесно связано с нарушением метаболизма предшественника амилоидного белка. При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты. При этом они оказываются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза). Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок - р-амилоид. Он обладает нейротоксическими свойствами.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера представлена тремя основными видами изменений:

  • сенильные бляшки - локальные скопления в веществе головного мозга р-амилоида;
  • нейрофибриллярные сплетения - внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина и содержащиеся в измененных нейронах;
  • гибель нейронов - происходит вследствие изменения биохимических свойств тау-протеина и формирования нейрофибриллярных сплетений после повреждения внутренней мембраны нейрона.

По данным клинико-морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при болезни Альцгеймера начинается приблизительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая, стадия). Постепенно развиваются нарушения памяти при относительной сохранности других когнитивных функций. Продолжительность этого этапа у людей пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет, после чего присоединяются другие когнитивные нарушения, трудности в повседневной жизни, то есть синдром деменции.

Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдаленные события.

В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда "пустоты" в памяти заменяются вымышленными событиями. На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций, в частности пространственные расстройства и нарушения речи.

Сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, а после распространяются и на часто посещаемую местность, дополняются трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов. Таким образом, для больного становится невозможным понять время по часам со стрелками, читать географическую карту и тому подобные действия. Данный вид когнитивных нарушений называют пространственной агнозией.

В основе пространственной апраксии и агнозии лежит общий механизм (утрата представлений о трехмерном пространстве), а также общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). На поздних этапах болезни прогрессирование диспраксических нарушений ведет к нарушениям самообслуживания, в частности одевания. Третьим типичным видом когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера бывают нарушения речи - начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных, в разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями. По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии - больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не понимает услышанного. Из-за этого понимание обращенной речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально. Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией наиболее высок.

Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и самостоятельности. На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с другими людьми. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторонней помощи. В стадии тяжелой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью зависимыми от посторонних.

Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности. Больные апатичны и не предпринимают каких-либо попыток активной деятельности. Уменьшается чувство голода и жажды. В финале болезни Альцгеймера пациенты не разговаривают и не понимают обращенную к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний.

АльцгеймераОсновные клинические этапы болезни Альцгеймера представлены следующим образом:

  • I стадия - отсутствуют субъективных и объективные симптомы нарушений памяти или других когнитивных функций;
  • II стадия - возникают жалобы на ухудшение памяти, чаще всего двух видов: больной не помнит, что куда положил, и забывает имена близких знакомых; при общении с больным нарушения памяти незаметны; пациент полностью справляется с работой и самостоятелен в быту, но адекватно встревожен имеющейся симптоматикой;
  • III стадия - выявляют не менее двух из следующих признаков: больной не может найти дорогу при поездке в незнакомое место; трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидны для близких; пациент не запоминает, что только что прочел; больной не запоминает имена людей, с которыми знакомится; больной не может найти важный предмет, ранее куда-то им положенный; при нейропсихологическом тестировании возможно нарушение серийного счета; больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения, ему присуща легкая или умеренная тревожность;
  • IV стадия - симптоматика становится очевидной: пациент недостаточно осведомлен о происходящих вокруг событиях; он не помнит о некоторых событиях жизни; нарушен серийный счет; нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции; отрицание дефекта становится основным механизмом психологической защиты;
  • V стадия - происходит утрата независимости; больной неспособен припомнить важные жизненные обстоятельства, например домашний адрес или телефон, имена членов семьи, название учебного заведения, которое заканчивал; дезориентация во времени или месте; трудности серийного счета; больные никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей; нет необходимости в посторонней помощи при еде и естественных потребностях, возможны трудности при одевании;
  • VI стадия - больной не всегда может припомнить имени супруга или другого человека, от которого полностью зависит в повседневной жизни, амнезия распространяется на большинство событий жизни; происходит дезориентация во времени, наблюдаются трудности счета в пределах первого десятка; большую часть времени пациент нуждается в посторонней помощи; нарушается цикл "сон-бодрствование"; почти всегда больной помнит собственное имя, обычно узнает знакомых людей, но изменениям поддаются личность и эмоциональное состояние, возможны бред и галлюцинации, навязчивость, отсутствие целенаправленной деятельности в результате утраты способности к ней.
  • VII стадия - обычно отсутствует речь; происходит недержание мочи; необходима помощь при приеме пищи; утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы; в целом мозг теряет способность руководить телом.


Как лечить болезнь Альцгеймера?

Лечение болезни Альцгеймера направлено на остановку прогрессирования заболевания и уменьшение выраженности уже имеющихся симптомов. Возможности нейропротективной терапии при болезни Альцгеймера остаются на сегодняшний день весьма ограниченными. В экспериментальных работах и в рамках клинических исследований предпринимают попытки воздействовать на основные звенья патогенеза болезни Альцгеймера исходя из представлений об амилоидном каскаде как о главном механизме альцгеймеровской нейродегенерации. Однако в клинической практике такие подходы пока не используют.

В современной практике для уменьшения выраженности основных симптомов болезни успешно применяют препараты, оптимизирующие синаптическую передачу, а это ингибиторы ацетилхолин-эстеразы и мемантин. Основанием для применения первых становится корреляционная связь между выраженностью ацетилхолинергической недостаточности и тяжестью когнитивных нарушений и прочих симптомов болезни Альцгеймера. Эффективность такого терапевтического подхода подтверждена клинически - уменьшается выраженность когнитивных и поведенческих нарушений, улучшается адаптация в повседневной жизни, сокращается нагрузка на ухаживающих людей. Противопоказаниями к применению данных препаратов считают синдром слабости синусового узла, брадикардию, тяжелую бронхиальную астму, заболевания печени, почечную недостаточность, неконтролируемую эпилепсию. В применении ингибиторов ацетилхолин-эстеразы следует не стремиться к достижению максимальных доз, а остановиться на хорошо переносимой дозе препарата. Если, несмотря на проводимую терапию, продолжается ухудшение когнитивных функций, следует заменить используемый препарат другим ингибитором ацетилхолин-эстеразы.

Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы, в лечении болезни Альцгеймера используют неконкурентный обратимый антагонист 14-метил-р-аспартат-рецепторов к глутамату - мемантин. Его применение уменьшает повреждающее действие глутамата на ацетилхолинергические нейроны и, таким образом, обеспечивается их максимально возможная выживаемость, а вместе с тем и улучшение состояния ацетилхолинергической системы. Противопоказание к назначению мемантина - неконтролируемая эпилепсия. В целом препарат хорошо переносится больными. Побочные эффекты в виде возбуждения, нарушений ночного сна крайне редки.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин воздействуют на различные фармакологические мишени и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому их можно назначать одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности монотерапии. С симптоматической целью при развитии депрессии или поведенческих расстройств применяются антидепрессанты и нейролептики.

На сегодняшний день развитие болезни Альцгеймера является необратимым процессом и современная терапия не может полностью остановить его прогрессирование. Следствием становится тяжелая деменция, которая при благоприятных обстоятельствах наступает спустя десятилетие.



С какими заболеваниями может быть связано

На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят растерянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. Закономерно, что развивается депрессия. По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. Им на смену приходят поведенческие расстройства, такие как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, дневная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведения, утрата чувства дистанции, бестактность. Весьма специфичный для развернутых стадий болезни Альцгеймера вид психотических нарушений - бред ущерба. В таком состоянии больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, сдать в дом престарелых и т.д.

Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дома. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстройства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть ответной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу).

В стадии тяжелой деменции в неврологическом статусе определяют нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы). Утрачивается также контроль над мочеиспусканием и дефекацией. У части больных развиваются миоклонии.



Лечение болезни Альцгеймера в домашних условиях

Лечение болезни Альцгеймера происходит в домашних условиях, однако госпитализация уместна на этапе диагностики заболевания. Непоследнее значение при данной клинической картине имеет дифференциальная диагностика, поскольку перед врачом стоит задача исключить потенциально обратимые виды деменции: дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Для выявления указанных состояний всем больным с деменцией показано полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование, включая нейровизуализацию, что возможно лишь в условиях специализированного медицинского учреждения.

Существующая на сегодня терапия не может полностью остановить прогрессирование заболевания, поэтому со временем развивается тяжелая деменция, темпы прогрессирования которой существенно различаются.



Какими препаратами лечить болезнь Альцгеймера?

Нейропротективная терапия:

  • ингибиторы ацетилхолин-эстеразы:
    • донепезил - начальная доза 5 мг/сут в 1 прием, максимальная доза 10 мг/сут в два приема;
    • ривастигмин - начальная доза 3 мг/сут в два приема, максимальная доза 12 мг/сут в два приема;
    • галантамин   - начальная доза 8 мг/сут в два приема, максимальная доза 24 мг/сут в два приема;
    • ипидакрин - начальная доза 20 мг/сут в два приема, максимальная доза 80 мг/сут в два приема;
  • мемантин - начальная доза 10 мг/сут в два приема, максимальная доза 20 мг/сут в два приема.


Лечение болезни Альцгеймера народными методами

На сегодняшний день не разработано фармакологических средств, способных полностью излечить болезнь Альцгеймера. Тем более на это неспособны фитопрепараты и народные снадобья. Любые подобного рода рецепты не воспринимаются всерьез традиционной медициной, поскольку не оказывают нейропротективного эффекта. При первых подозрениях на заболевание рекомендуется пройти профильное обследование и при подтверждении опасений прибегнуть к приему медикаментов. Самолечение недопустимо.



Лечение болезни Альцгеймера во время беременности

Беременность и болезнь Альцгеймера - несовместимые явления, поскольку болезнь развивается в старческом возрасте, когда репродуктивная функция женщины угасла.



К каким докторам обращаться, если у Вас болезнь Альцгеймера

Диагностика болезни Альцгеймера базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер, поскольку достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

Анамнестические признаки представлены незаметным и постепенным началом, но и неуклонно прогрессирующим характером.

Основной диагностический признак болезни Альцгеймера - характерная клиническая картина деменции:

  • нарушения памяти преимущественно на недавние события,
  • другие когнитивные расстройства при отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с МКБ-10:

  • нарушения памяти, утрата способности к запоминанию нового материала,
  • затруднение припоминания ранее усвоенной информации,
  • мнестические расстройства (объективизируются с помощью нейропсихологических тестов),
  • нарушения способности к суждениям, мышлению (планированию и организации) и переработке информации (объективизируются с использованием соответствующих нейропсихологических тестов),
  • снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем,
  • снижение когнитивных функций на фоне сохранного сознания,
  • нарушение эмоционального контроля, мотиваций,
  • изменение социального поведения (эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение).

Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 месяцев, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.

Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике болезни Альцгеймера. Обычно анализы крови, мочи и ликвора не выявляют какой-либо патологии, а определение в ликворе специфических маркеров (фрагменты амилоидного белка и тау-протеина) дегенеративного процесса оказывается дополнительным подтверждением клинического диагноза.

Диагностическое значение электрофизиологических методов исследования невелико. Обычно при ЭЭГ фиксируют увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга. Весьма характерно также удлинение латентных периодов поздних компонентов когнитивных вызванных потенциалов.

Обязательным этапром обследования больных с подозрением на болезнь Альцгеймера оказывается нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) с целью исключить другие поражения головного мозга и получить дополнительное подтверждение диагноза. Посредством методов функциональной нейровизуализации удается обнаружить снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга.



Лечение других заболеваний на букву - б

Лечение Базедовой болезни
Лечение бактериального вагиноза
Лечение баланопостита
Лечение бартолинита
Лечение бешенства
Лечение билиарного цирроза
Лечение бокового амиотрофического склероза
Лечение болезни Бехтерева
Лечение болезни Вильсона-Коновалова
Лечение болезни Кенига коленного сустава
Лечение болезни Крона
Лечение болезни Лайма
Лечение болезни Паркинсона
Лечение болезни Пейрони
Лечение болезни Фабри
Лечение бородавок
Лечение ботулизма
Лечение бронхиальной астмы
Лечение бронхита
Лечение бронхоэктатической болезни
Лечение бруцеллеза
Лечение брюшного тифа
Лечение бурсита коленного сустава


Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.