Oxford Medical

Online Тесты

  • Наблюдателен ли ваш ребенок? (вопросов: 5)

    Данный тест рассчитан на детей в возрасте 6-7 лет, он позволяет определить, насколько внимательно ваш ребенок воспринимает окружающий мир, как развиты его память, мыслительные способности...

Лечение сепсиса


Причины возникновения сепсиса

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об­разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

  • возбудитель инфекции;
  • состояние первичного очага инфекции;
  • реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

  • любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
  • недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
  • облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
  • стрессы,
  • длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

  • тахикардии > 90 в 1 мин;
  • тахипноэ > 20 в 1 мин;
  • РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
  • температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
  • количества лейкоцитов в периферической крови > 12*109/л или < 4*109/л;
  • количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

  • компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
  • компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
  • гликокаликс;
  • экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

  • неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
  • последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
  • повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
  • повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

сепсис

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3. Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

  • стафилококковый,
  • сальмонеллезный,
  • диссеминированная герпетическая болезнь,
  • кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

  • сепсис,
  • тяжелый сепсис,
  • септический шок,
  • септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания  менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов  менее 100000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.



Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами)  и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

  • восстановление адекватной тканевой перфузии,
  • нормализация клеточного метаболизма,
  • коррекция расстройств гомеостаза,
  • снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

  • ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
  • средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
  • диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
  • гематокрит > 30%,
  • сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

  • степенью гиповолемии,
  • фазой ДВС-синдрома,
  • наличием периферических отеков,
  • уровнем альбумина крови,
  • тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.



С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома полиорганной недостаточности сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Септический шок развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, острая недостаточность надпочечников, ДВС-синдром, ОРДСВ, острая почечная недостаточность. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.



Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.



Какими препаратами лечить сепсис?

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.



Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.



Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.



К каким докторам обращаться, если у Вас сепсис

Достоверный диагноз сепсиса основывается на таких признаках:

  • клинические проявления инфекции или выделение возбудителя из крови;
  • наличие ССВО с возникновением СПОН;
  • признаки нарушения тканевой перфузии:
    • гиперлактатемия > 1 ммоль/л,
    • симптом замедленного заполнения капилляров,
    • мраморность конечностей;
  • лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного белка, ФНО).

Основной метод специфического исследования - бактериологический, направленный на идентификацию возбудителя. Кровь для исследования лучше брать во время озноба, так как микробы в ней могут появиться лишь при прорыве из септического очага; не менее 10 мл крови высевают в сахарный бульон, среду Тароцци, МПБ и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя.

Бактериологическое исследование нужно проводить 5 раз в сутки (через каждые 2 часа) в течение первых двух суток после госпитализации больного. Для подтверждения диагноза необходимо получить рост того же возбудителя не менее чем в двух образцах крови в течение суток.

К сожалению, при обследовании больных в 60% случаев отсутствует рост бактерий в крови. Этот факт принято объяснять несовершенством микробиологической техники и питательных сред, низким уровнем бактериемии и другими причинами. При использовании стандартных методов лабораторной диагностики высевают только аэробные возбудители. Анаэробная флора для своего роста требует специальных сред и условий.



Лечение других заболеваний на букву - с

Лечение сальмонеллеза
Лечение саркоидоза кожи
Лечение саркоидоза легкого
Лечение саркомы Капоши
Лечение саркомы матки
Лечение саркомы Юинга
Лечение сахарного диабета второго типа
Лечение сахарного диабета первого типа
Лечение себореи
Лечение сердечной недостаточности
Лечение сибирской язвы
Лечение синдрома Бадда-Киари
Лечение синдрома Гийена-Барре
Лечение синдрома Жильбера
Лечение синдрома Пархона
Лечение синдрома поликистозных яичников
Лечение синдрома пустого турецкого седла
Лечение синдрома раздраженного кишечника
Лечение синдрома Шегрена
Лечение синусита
Лечение системной красной волчанки
Лечение системной склеродермии
Лечение системный склероз
Лечение сифилиса
Лечение сколиоза
Лечение соматоформных расстройств
Лечение спинального инсульта
Лечение спондилеза и спондилоартроза
Лечение стеноза гортани
Лечение стеноза трахеи
Лечение стенозирующего лигаментита
Лечение столбняка
Лечение стоматита
Лечение стригущего лишая
Лечение субарахноидального кровоизлияния
Лечение субдуральной гематомы


Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.