Альфа-1-антитрипсин

Альфа-1-антитрипсин является гликопротеидом, синтезируемым печенью. Этот гликопротеид тормозит действие трипсина, хемотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз. Содержание альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при воспалительных процессах: острых, подострых и хронических ифекционных заболеваниях, острых гепатитах и циррозе печени в активной форме, некротических процессах, состояниях после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, остром и хроническом панкреатите. Содержанине альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при злокачественных новообразованиях: раке (особенно шейки матки) и метастазах, лимфоме (особенно лимфогранулематозе).

Довольно часто встречаются стертые формы врожденной антитрипсиновой недостаточности. У таких детей обнаруживают различные формы поражения печени, включая ранние холестазы. У 1-2% больных развивается цирроз печени. Выраженный врожденный дефицит альфа-1- антитрипсина часто сочетается с ювенильной базальной эмфиземой легких, муковисцидозом.

Приобретенный дефицит альфа-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов. Снижение альфв-1-антитрипсина в крови может быть у больных вирусным гепатитом вследствие нарушения его синтеза в печени.

• врожденная антитрипсиновая недостаточность;
• ювенильная базальная эмфизема легких;
• муковисцидоз;
• нефротический синдром.

• Уточнение причин гепатита у новорожденных и цирроза у взрослых.
• Выявить пациентов с высоким риском развития эмфиземы легких.
• Выявить воспалительный процесс и некроз ткани.
• Диагностировать его врожденную недостаточность.

Метод исследования: иммунотурбодиметрический.

Анализ выполняется натощак.

Сыворотка крови.

1 сутки.

• Воспаление (гепатит, инфекции, ревматические заболевания - ревматоидный артрит, СКВ).
• Некроз ткани.
• Злокачественный рост.
• Травма (включая хирургическую).
• Эстрогены (пероральные контрацептивы, беременность, особенно в третьем триместре, когда уровень вдвое выше нормы.)
• Воспаление паренхиматозных клеток печени часто сочетается с повышением α - 1 - антитрипсина при отсутствии других элементов острой фазы.

Иммунохимическое исследование одного лишь альфа-1-антитрипсина не может дать основание для дифференциации между реакцией острой фазы и действием гормонов типа эстрогенов. В той же пробе должны быть исследованы уровни по крайней мере еще одного реактанта острой фазы, например, гаптоглобина или С – реактивного белка.

• Раннее развитие эмфиземы легких.
• Цирроз печени

Низкая концентрация при иммунохимическом исследовании не обязательно указывает на его врожденный дефицит, поскольку некоторые расстройства сопровождаются избыточным катаболизмом или расщеплением этого белка.

Среди этих расстройств:

• Идиопатический респираторный дистресс - синдром у детей.
• Синдром тяжелого гепатита у новорожденных и тяжелое, особенно претерминальное, поражение поджелудочной железы или печени.
• Нефротический синдром.

Терапевт.