Oxford Medical
Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия


Беременность

Изменение отдельных органов и систем при гестозе (продолжение...)


Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.

Нормализация системы гемостаза и регуляция агрегантного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоагуляции усиливается поступление тромбопластина.

Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути.

Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, теплорегуляцию и теплопродукцию в организме.

При острой дыхательной недостаточности нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем).

Фиксация ЦИК к эндотелию артериолокапиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке «мембранатакующего» комплекса С5-С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:

  • длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов системы печени;
  • особо тяжелом сочетанном гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);
  • развитии гестоза на фоне аллергического компонента. Условиями повреждения легочных мембран, легочного интерстиция, эндотелиального слоя являются также:
  • выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;
  • гиповолемия и гипопротеинемия;
  • снижение онкотического давления в плазме крови;
  • уменьшение кровоснабжения легочной ткани.

Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованное иммунное воспаление артериолокапиллярного звена легких.

Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м2 (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от острой дыхательной недостаточности, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55-65%). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гиповентиляция.

Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерстициального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению «жесткости» легких.

В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.

При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А2, оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).

Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран иммунными комплексами, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью. Легочная ткань уплотняется, снижаются ее растяжимость и эластичность. Агрегация и дегрануляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием «мембранатакующего» комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.

В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирующие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. Участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.

Повышение содержания в легких гистамина и серотонина усиливает риск развития тромбоэмболии легочной артерии, что является не таким уже редким осложнением, сопутствующим тяжелому гестозу.

Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом.

Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммунокомплексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких.

Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используют рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани). При КТ установлено, что не менее 30-40% суммарного альвеолярного объема легких сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются преимущественно в верхних отделах легочной ткани. Это так называемые детские легкие («бэби-легкое»).

Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводится на всех этапах, где она необходима для обеспечения жизни больной.

Основой острой дыхательной недостаточности при гестозе являются «жесткие», «опеченевшие» легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела.

При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см вод. ст., максимальный объем вдоха - не более 5 мл/кг.

Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применять обратное соотношение вдоха и выдоха, чтобы альвеолы не спадались, а оставались в раскрытом состоянии; на выдохе сохранять положительное давление.

Для нормализации легочного кровотока и уменьшения артериолоспазма применяют:

  • ингаляции оксида азота (N0);
  • аэрозольную ингаляцию простациклина;
  • введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, простагландин Е и др.).

Главным в лечении критических состояний, в том числе острой дыхательной недостаточности, является борьба с полиорганной недостаточностью.

Головной мозг. Изменения глаза

Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметически закрытом органе - в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанимация и интенсивная терапия, которые проводились ранее практически у всех впоследствии умерших женщин, по-видимому, изменяют морфологическую картину. Тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980-1985 гг. и 1990-2003 гг. в отношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких.