Эклампсия

Эклампсия - это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома. Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда - название «эклампсия», что в переводе с греческого означает «вспышка, подобно молнии».

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са2+ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К+).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы - уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.

• Это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме; эклампсия - это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.
• Возникает, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гестации), а также в редких случаях в первые 24-28 ч послеродового периода. Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.
• Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклампсии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), именуемое преэклампсией.

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке мозга, внутричерепной гипертензии.

Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота эклампсии составляет 1-1,5% от всех гестозов.

• Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая артериальная гипертензия (170/110-200/130 мм рт. ст.), которую относят к «критической», так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.
• Является самым достоверным доказательством гестоза.
• После родоразрешения исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.
• Эклампсия — крайне опасное состояние, «критическая» форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразрешением.
• При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, т. е. признаки преэклампсии (сильная головная боль, нарушение зрения, боль в эпигастральной области).
• Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5-2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга), и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

По клиническому проявления эклампсию можно разделить на:

• почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);
• мозговую (ведущий симптом - тяжелая артериальная гипертензия и ее последствия - ишемические и геморрагические инсульты);
• печеночную, для которой характерны глубокие метаболические расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз.

Однако от других вариантов эклампсия отличается первоначальной потерей сознания, комой, судорожным синдромом с определенной последовательностью развития судорог.

Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сократительной деятельности матки. Любое физическое напряжение (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.

Известны клинические формы эклампсии: отдельный припадок, серия судорожных припадков (status eclampticus).

Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком быстрой экстубации, когда не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.

Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75%, реже в родах 27-30%, и еще реже в 1-2-е сутки после родов - 1-2%.

Итак, эклампсия - это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:

• тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой достигает критического - 170/110 мм рт. ст. и выше;
• эндотоксикоза;
• нарушения функции печени, почек, легких, в результате чего снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается ПОЛ, накапливаются токсичные продукты, повреждающие клеточные мембраны;
• прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;
• острого эндотелиоза иммунного генеза;
• накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего «прорыва» плацентарного барьера.

И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе «мембранатакующий» комплекс С5-С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, форменные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.

Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.

В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.

Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы «пришельцем» в эволюционно устоявшемся биологическом мире.

До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие интегративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барьер в кровоток матери вызывать острое системное иммунное воспаление сосудов.

Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного черепа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализированный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами. ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание определенного количества воды, жирорастворимых веществ, сохранение концентрации ионов и их биологического равновесия.

С помощьюГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пластические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к появлению в крови матери нейроспецифических белков.

У здоровых женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроспецифическим белкам мозговой ткани нет.

Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критическая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреждение важных органов и систем нарушают проницаемость ГЭБ.

При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости, очень зависим от содержания в крови кислорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и натрия вне клетки.