Осложнения II триместра беременности: Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность - это прежде всего снижение кровоснабжения плаценты, кровотока в межворсинчатом пространстве, спиральных сосудах матки и в пуповине.

При хронической плацентарной недостаточности происходит снижение кровотока в аорте плода, перераспределение потоков крови: сохраняется преимущественное кровоснабжение головного мозга, миокарда, надпочечников и последовательно уменьшается кровоснабжение других органов (асимметричная ЗВУР плода).

Вследствие снижения почечного кровотока у плода постепенно развивается маловодие (один из симптомов плацентарной недостаточности). Недостаточное обеспечение плода кислородом вызывает хроническую гипоксию, снижение двигательной активности, уменьшение вариабельности сердечного ритма, недостаточность сократительной активности правого желудочка, повышение тонуса блуждающего нерва (децелерации в ответ на движение плода или сокращение матки).

Снижаются функциональные резервы плаценты, уменьшаются гормональная и обменные функции, нарушается селективная избирательность плацентарного барьера, при которой плацента (или отдельные ее участки) становятся проходимыми для антигенов плода, токсичных радикалов, многих химических соединений (лекарственных средств).

Через какое-то время от начала возникновения плацентарной недостаточности присоединяются патологические изменения жизненно важных органов и систем у плода, поэтому переходят на термин «фетоплацентарная недостаточность».

Причинами плацентарной недостаточности во II триместре беременности являются:

• недостаточность второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов;
• заболевания матери сосудистого, нейроэндокринно-обменного и аутоиммунного характера (гипертония, заболевание почек, гормональные нарушения, АФС и др.);
• хронические воспалительные процессы матки (базальный эндометрит);
• структурная и функциональная патология матки (миома, аденомиоз, пороки развития, гипоплазия, гипертонус);
• низкая плацентация, предлежание плаценты.

Механизмы развития плацентарной недостаточности заключаются в следующем:

• Отсутствует внедрение трофобласта в стенки миометральных сегментов спиральных артерий матки, которое должно ликвидировать мышечно-эластические клетки сосудистой стенки. Это так называемая гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
• Повреждается и на отдельных участках исчезает синцитиальный покров ворсин плаценты, который является своеобразным аналогом эндотелиальной сосудистой выстилки и препятствует процессам адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов, тромбообразованию.
• Обнажается базальная мембрана ворсин (слой гликокаликса), которая прекращает продукцию антиагрегантов и антикоагулянтов, повышает синтез тромбоксана, снижает продукцию простациклина.
• Возникают процессы адгезии и агрегации форменных элементов крови, тромбоз, ишемические инфаркты, затруднение венозного оттока из интерстициальных пространств и ткани плаценты.
• Снижается экспрессия факторов роста, в том числе фактора роста плаценты, которая перестает увеличиваться по массе, объему, размерам материнской поверхности.
• Возрастает вязкость крови, снижаются ее реологические свойства.
• Нарушается проницаемость плацентарного барьера, и антигены плода проникают в материнский кровоток, вызывая различные патологическое изменения в зависимости от характера антигена. Если это нейроспецифические белки развивающегося большого мозга (точнее коры большого мозга) плода, может возникнуть иммунное воспаление важных органов в материнском организме (гестоз).

Поражение сосудистого звена происходит по обе стороны плацентарного барьера (со стороны матери и со стороны плода).

• В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.

По современных представлениям фибриноид представляет собой антигены плода, белки крови, компоненты экстрацеллюлярного матрикса, продукт секреторной деятельности клеток цитотрофобласта.

Отложение фибриноида в отдельных участках плаценты является следствием защитно-приспособительных механизмов со стороны матери, направленных на закрытие дефектов эпителиального покрова ворсин. В ряде случаев дальнейшего прогрессирования плацентарной недостаточности не происходит.

• Важным компонентом является спазм артериол и капиллярных сфинктеров в организме матери, а также гиповолемия.

Влияние на плод. При недостаточном кровоснабжении плода возникают метаболические расстройства: активизируются процессы анаэробного гликолиза, нарушается усвоение глюкозы и АТФ, развивается гипогликемия, токсическое воздействие продуктов нарушенного обмена. Снижается синтез инсулиноподобного фактора роста, который представляет собой основной регулятор роста плода. Одними из типичных признаков хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста отдельных органов и систем (легкие, печень), снижение функции мочевыделительной системы (мочеотделение), гипоксия кишечника (выход мекония в околоплодные воды). Расслабление сфинктеров, в том числе голосовой щели в сочетании с углублением дыхательных движений, может вызвать аспирацию околоплодных вод. При длительной гипоксии у плода развивается поликистоз почек, снижается образование и отложение жировой ткани, замедляется рост костей, массы мозга (размеров головы плода) - симметричная форма ЗВУР плода (наиболее неблагоприятная).

Особенно опасным являются снижение мозгового кровотока, гипоксия мозга плода в сроки образования коры большого мозга (22-27 нед гестации).