Инсульты у детей (продолжение...)

  • Скачкообразное прогрессирование (сальтаторный синдром). Нарастание клинических проявлений происходит скачкообразно, с периодами относительной стабилизации и с последующим ухудшением состояния. Это продолжается в течение 5-7 дней. Исход чаще благоприятный и зависит от массивности кровоизлияния и поражения паренхимы мозга.
  • Синдром «клинического молчания»: внутрижелудочковое кровоизлияние выявляется только при ультразвуковом исследовании.
  • Диагноз

    Все недоношенные дети попадают в группу риска, поэтому им необходима скрининговая нейросонография. В ликворе (при вентрикулопункции с лечебной целью и дифференциации с менингоэнцефалитом в случаях с гипертермией) выявляются эритроциты, снижение уровня глюкозы. Концентрация белка пропорциональна массивности кровоизлияния в желудочковую систему. По возможности проводится КТ или МРТ головного мозга. По данным нейроносонографии или КТ можно выделить 4 степени перивентрикулярно-интравентрикулярного кровоизлияния: I - кровоизлияние ограничено субэпендимальной зоной, в желудочки кровь не проникает; II – внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) без расширения желудочков мозга; III - ВЖК с расширением желудочков мозга и IV степень - ВЖК с расширением желудочков и распространением крови в паренхиму мозга.

    Лечение медикаментозное (противоотечные, ангиопротекторные, ноотропные, противосудорожные препараты, витамины) и нейрохирургическое (дренирование желудочков, паренхиматозной гематомы).

    Прогноз зависит от массивности геморрагии и тяжести присоединяющихся расстройств паренхиматозных органов, степени гидроцефалии и очаговых неврологических нарушений. При нарушении ассоциативных волокон задних отделов больших полушарий мозга развиваются расстройства когнитивных функций и зрения (амблиопия, страбизм).

    Гипоксия - ишемия головного мозга

    При внутрижелудочковых кровоизлияниях или без них, особенно часто у недоношенных новорожденных с кардиореспираторными нарушениями, развиваются ишемические поражения вещества головного мозга. Наиболее тяжелый вариант такого поражения - понтинный нейроналъный некроз проявляется офтальмоплегией, окулогирными кризами (медленное отведение взора кверху), бульварными расстройствами с утратой сосательных и глоточных рефлексов), мышечной гипотонией или децеребрационной ригидностью, горметонией, оживлением глубоких рефлексов на руках и ногах, расширением рефлексогенных зон (например, при вызывании коленного рефлекса на одной ноге происходит рефлекторное приведение бедра противоположной ноги, вызываются супрапателлярные рефлексы и т.п.). Почти все такие пациенты умирают от дыхательной недостаточности.

    Перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой некроз белого вещества вокруг боковых желудочков мозга с вовлечением семиовального центра и зрительных проводников к затылочной доле.

    Патогенез мультифакториальный. Главным фактором является острая или хроническая гипоксия мозга из-за нарушения маточно-плацентарного кровообращения либо массивного кровотечения во время беременности и родов. В неонатальном периоде этиологическими факторами является дыхательные расстройства, нейроинфекции, инфекционно-токсический шок, врожденные пороки сердца, длительная искусственная вентиляция легких при реанимационных мероприятиях. В первую очередь страдают зоны мозга с менее интенсивным кровоснабжением: наружные краевые отделы боковых желудочков области передних рогов, желудочковых треугольников, латеральной поверхности затылочных рогов. В тяжелых вариантах вовлекаются все перивентрикулярные отделы боковых желудочков мозга. Некроз белого вещества происходит в зонах смежного кровообращения между конечными ветвями вентрикулопетальных корковых артерий и глубокими вентрикулофугальными артериями. В первые 6-12 ч в зоне гипоксически-ишемического инсульта развивается коагуляционный некроз. Спустя 1-2 сут. возникает инфильтрация микроглией, пролиферация астроцитов, гиперплазия эндотелия сосудов. Через 1-2 нед. формируются множественные мелкие кисты (полости), которые легко выявляются при нейросонографии. Эти перивентрикулярные кисты всегда проявляются грубыми неврологическими расстройствами и атрофией паренхимы мозга, в последующем кисты прорываются в боковые желудочки с развитием порэнцефалии.

    Клиническая картина

    Нет четкого параллелизма между состоянием новорожденного и выраженностью перивентрикулярной лейкомаляции. У таких детей развивается дипарез (два гемипареза - правосторонний и левосторонний) или нижний парапарез с низким мышечным тонусом, низкими глубокими рефлексами. Спустя 1-2 нед. глубокие рефлексы на руках и ногах повышаются. Нередко присоединяются генерализованные тонические судороги, имитирующие децеребрационную ригидность.

    В первые 12 ч жизни при тяжелой гипоксии-ишемии головного мозга угнетается сознание (сопор, кома), нарушается ритм дыхания, сохраняются движения глазных яблок и фотореакции зрачков, гипотония мышц и минимальные движения в конечностях, нередки (у 50-60%) судороги, включая окулярные (тоническое отклонение глазных яблок по горизонтали с их подергиванием) и другие фокальные варианты. Преобладают признаки тотального нарушения функции коры полушарий большого мозга: новорожденного не удается разбудить, на болевые и звуковые стимулы не реагирует, нарушен ритм дыхания (типа Чейна-Стокса).

    В период от 12 ч до суток у таких пациентов повышается уровень бодрствования, приступы апноэ, выявляется мышечная слабость в руках больше, чем в ногах, или гемипарез, возможно развитие эпилептического статуса. Отсутствует зрительная фиксация и слежение.

    На 2-3-и сутки клиническая картина катастрофически прогрессирует, развивается кома, нарушается функция глазодвигателей (выявляется феномен «кукольных глаз»), возможны остановки дыхания. Присоединяется внутрижелудочковое кровотечение: выбухает родничок, коматозное сознание, остановка дыхания, утрачивается реакция зрачков на свет, децеребрационная ригидность, тетраплегия.

    При нейросонографии выявляется мраморное состояние в связи с некрозом ядер таламуса и других базальных ганглиев, создается впечатление гипермиелинизации.

    При МРТ выявляется некроз и атрофия медиальных зон коры лобных долей (парасагиттальная ишемия) - в зоне смежного кровообращения передней и средней мозговых артерий. Передние рога боковых желудочков расширены, головной мозг как бы сморщивается. Осложнением (исходом) некроза коры мозга является ее склерозирование, которое охватывает извилину преимущественно у основания борозды, что создает впечатление «измятой» борозды, похожей на шампиньон (улегирия).

    Лечение

    В остром периоде гипоксии-ишемии струйно вводят 10-20% раствор глюкозы, лазикс, диакарб. При внутричерепной ликворной гипертензии показаны разгрузочные вентрикулопункции каждые 5-7 дней. Извлекают от 5 до 15 мл ликвора. При судорогах вводят сульфат магния, реланиум, депакин. При синдроме угнетения мозга вводят преднизолон, кортексин, пирацетам, актовегин. При повышенной возбудимости мозга применяют оксибутират натрия (ГОМК), седуксен (реланиум), диакарб.

    Важно проводить коррекцию центральной и церебральной гемодинамики со стабилизацией АД. При выраженной гипотонии мышц назначают дибазол, оксазил, витамины группы В.

    В восстановительный период кроме ноотропных, нейропротекторных, витаминных препаратов важное значение имеют лечебная физкультура, массаж, мануальная терапия (краниальные методики, миофасциальный рилиз и другие техники мягкой мануальной терапии).

    Прогноз

    Отдаленными последствиями гипоксии-ишемии мозга являются двигательные нарушения (у 18% и чаще), минимальная мозговая дисфункция (38%), резистентные формы эпилепсии (23%), умственная отсталость (3,3%). У каждого пятого пациента отчетливых клинических проявлений нет, нарушения структуры головного мозга можно выявить по данным МРТ, а дисфункцию - только по данным ЭЭГ.






    Наиболее просматриваемые статьи: