Осложнения циррозов печени. Отечно-асцитический синдром. (продолжение...)

У больных циррозом печени развитие асцита в 15% случаев сопровождается образованием пупочной грыжи. Радикальное грыжесечение нецелесообразно в связи с опасностью инфицирования асцита и рецидива грыжи. Гидроторакс, в основном правосторонний, при циррозе печени с асцитом наблюдается у 20% больных. Плевральный выпот появляется в результате просачивания асцитической жидкости в полость плевры через щели в сухожильной части диафрагмы. В связи с этим плевральная пункция при отсутствии дыхательной недостаточности нецелесообразна. При ликвидации асцита исчезает плевральный выпот.

Асцит может быть диагностирован путем осмотра и пальпации. Абдоминальная ультрасонография необходима только для очень низких объемов асцита. Поскольку асцит часто встречается при злокачественных или воспалительных заболеваниях, необходимо дифференцировать эти формы асцита от асцита при портальной гипертензии. Более того, очень важно диагностировать спонтанный бактериальный перитонит на ранних этапах его возникновения в целях снижения процента высокой смертности. Диагностический прокол (парацентез) является наиболее простым путем достижения этого. Асцит злокачественной этиологии характеризуется высокой концентрацией белков (> 3 г/Дцл). Концентрация фибронектина значительно выше при злокачественном асците, чем при портальном. Чувствительность и специфичность имеют место приблизительно в 90-95%. Эта особенность существует только у групп пациентов с незначительным превалированием инфекции. Подобные результаты получены при изучении концентрации холестерина при заболеваниях, сопровождаемых асцитом. Наиболее простой способ - прежде определить наличие холестерола и фибронектина и затем дифференцировать экссудаты, используя подсчет количества лейкоцитов. При количестве более 250 нейтрофилов на 1 мм3 можно говорить о спонтанном бактериальном перитоните, требующем срочного лечения антибиотиками.

Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На цирротическую его этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с явлениями портальной гипертензии, нарушения биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности наличия у больного цирроза печени следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом; механическую обструкцию печеночных вен (синдром Бадда-Киари) или нижней полой вены, застойную сердечно-сосудистую недостаточность, констриктивный (слипчивый) перикардит, туберкулезный перитонит, хронический перитонит другой этиологии, микседему, нефротический синдром с наличием хронической почечной недостаточности, кисты и опухоли яичника, злокачественные опухоли других органов с метастазами в брюшину (раковый, часто геморрагический или хилезный асцит, мезотелиому брюшины).

Для выяснения этиологического фактора асцита решающее значение имеет диагностический лапароцентез - пункция брюшной полости тонкой иглой с извлечением 10-20 мл асцитической жидкости. Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени обычно является стерильным транссудатом с относительной плотностью < 1015, низким содержанием белка (< 25-30 г/л) и небольшим количеством лимфоцитов и мезотелиальных клеток. Число лейкоцитов составляет около 280 в 1 мкл, в том числе около 27% - палочкоядерные нейтрофилы. У 15-20% больных возможен асцит с более высоким содержанием белка вследствие высокого уровня белка в сыворотке крови. Геморрагический асцит (число эритроцитов асцитической жидкости более 1,3•104/мкл) более свойствен асциту при циррозе-раке печени, при других злокачественных опухолях и при асците травматической этиологии. Он имеет место у 2-3% больных циррозом печени. Причинами геморрагического асцита при циррозе могут быть внезапное кровотечение в брюшную полость при разрыве крупной венозной коллатерали или селезенки, требующее срочного хирургического вмешательства, или просачивание крови из мелкого кровеносного сосуда. Геморрагический асцит при циррозе является неблагоприятным прогностическим симптомом: у этих больных быстро развиваются энцефалопатия и гепаторенальный синдромы.

Для туберкулезного асцит-перитонита, который в редких случаях бывает геморрагическим, характерно высокое содержание белка (30-70 г/л), значительное количество лимфоидных элементов в асцитической жидкости, при лапароскопии определяются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины, при микроскопическом исследовании обнаруживаются в 55-60% случаев казеозные гранулемы. При раковом асците концентрация белка в асцитической жидкости превышает 30 г/л, а число лейкоцитов (около 400 в 1 мкл), т.е. значительно больше, чем при асците, обусловленном циррозом печени (около 200 в 1 мкл). При раковом асците повышена активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) асцитической жидкости, при панкреатическом асците - активность амилазы. Жидкость типа экссудата, помимо ракового и туберкулезного асцита, наблюдается при панкреатическом и микседематозном асците. Хилезный асцит возможен при циррозе печени, лимфоме, мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, болезни Уиппла и болезни а-цепей.

Лечение асцита при циррозе печени требует от врача выдержки и осмотрительности. Оно всегда должно проводиться с учетом общего состояния больного, функционального состояния печени и почек, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, с учетом побочных реакций диуретиков. Устранение асцита является профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эти осложнения часто возникают в результате форсированного выведения жидкости из организма при передозировке диуретиков или при эвакуации больших количеств жидкости при парацентезе.

У больных с наличием отечно-асцитического синдрома необходимо определение суточного диуреза, массы тела, частоты пульса и артериального давления, систематическое 1 раз в нед. определение показателей электролитного (калий, натрий, кальций, хлориды сыворотки крови и мочи) и кислотно-основного состояния, гематокрита, уровня мочевины, креатинина и аммиака крови. Следует избегать потери жидкости, превышающей 2 л за неделю: оптимальный суточный положительный диурез (т.е. превышение количества выделившейся мочи над объемом введенной жидкости за сутки) должен составлять 200-300 мл. Положительный диурез более 400 мл/сут. у больных с асцитом без периферических отеков требует безотлагательного уменьшения дозы диуретиков или их отмены: суточная резорбтивная способность брюшины не превышает 400 мл/сут., поэтому потеря большего количества жидкости происходит за счет обезвоживания тканей организма (часто при сохранении массивного асцита). Это приводит к гиповолемии, преренальной азотемии и функциональной почечной недостаточности. Потеря электролитов вызывает гипокалиемию, синдром калиевой недостаточности и метаболического алкалоза. Вышеперечисленные осложнения приводят к выраженному ухудшению функциональной способности печени и состояния больного. Цель лечения асцита - неполная его ликвидация, так как небольшой объем асцита безвреден для больного, а достижение стойкого спонтанного без применения диуретиков положительного диуреза.

Лечебные мероприятия при асците печеночного происхождения включают:

  • постельный режим;
  • гипонатриевую диету;
  • назначение диуретиков;
  • лечебный парацентез;
  • перитонеально-венозное шунтирование;
  • портосистемное шунтирование;
  • лечение вазоактивными препаратами, способствующими вазоконстрикции;
  • трансплантацию печени.

Традиционное соответствующее лечение асцита, состоящее из ограничения потребления ионов натрия, постельного режима, диуретической терапии антагонистами альдостерона и салуретиками позволяет контролировать отечно-асцитический синдром у 85% пациентов.

Следующие клинические ситуации требуют решения в отношении применения специальных современных методов лечения асцита:

  1. наличие массивных асцитов;
  2. рефрактерный или резидуальный асцит;
  3. выраженная функциональная почечная недостаточность или гепаторенальный синдром.

Установленным является то, что при больших асцитах весьма эффективно удаление значительных объемов жидкости при проведении лечебного парацентеза и сопутствующая инфузия плазмозаменителей, предпочтительно альбумина. Для больных с рефрактерным и резидуальным асцитом терапевтический парацентез столь же эффективен, как и наложение перитонеально-венозного шунта. Оба мероприятия могут быть неэффективны, поэтому разработаны новые подходы для лечения этих форм асцита: трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт-стент (TIPS) является многообещающим новым подходом для лечения рефрактерного или резидуального асцита. Инфузии вазоконстрикторов (вазопрессина аналогично орнипрессину) только временно улучшают функциональную способность почек. Выполнение TIPS весьма эффективно в отношении восстановления ренальной функции у больных с гепаторенальным синдромом в случае последующей трансплантации печени. Однако, учитывая, что наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, перед и после хирургического лечения следует назначать высокие дозы лактулозы (дюфалака).






Наиболее просматриваемые статьи: