Изменение систолической функции правого и левого желудочков сердца у больных с инфарктом миокарда с поражением правого желудочка в условиях пробы с нагрузкой объемом.

С момента первых публикаций про инфаркт миокарда (ИМ) правого желудочка (ПЖ), относящихся к 30-м годам прошлого века, этот вопрос начал все больше привлекать внимание исследователей. ИМ ассоциируется со значительной распространенностью и высокими показателями смертности [4, 7, 10, 12, 25, 27]. Изолированный ИМ ПЖ – достаточно редкая находка. По данным патологоанатомического исследования его обнаруживают у 3–5 % больных с острым ИМ [26]. Гораздо чаще ИМ ПЖ выявляют в сочетании с трансмуральным ИМ левого желудочка (ЛЖ) нижней локализации [14, 16, 17, 21, 24, 29]. Прогноз у больных с ИМ ПЖ неблагоприятный, внутрибольничная летальность составляет 30–40 % [26], в то время как при изолированном ИМ ЛЖ задне-нижней локализации – всего 6 % [8]. При патологии ЛЖ с целью диагностики умеренно выраженной дисфункции миокарда с успехом используют различные нагрузочные пробы с контролем показателей кардиогемодинамики с помощью эхокардиографии [13, 18, 19]. В то же время, применительно к оценке функционального состояния ПЖ подобные работы практически отсутствуют. Для больных с высоким риском, какими являются больные с ИМ, среди стресс-факторов наиболее безопасным представляется нагрузка объемом путем пассивного подъема нижних конечностей под углом 30–45°, так называемая антиортостатическая проба. Этот простой и эффективный стресс-тест в сочетании с эхокардиографией с успехом используется для оценки гемодинамического ответа у больных с левожелудочковой недостаточностью [2, 3, 5].

Цель работы – оценить особенности изменений систолической функции правого и левого желудочка у больных с инфарктом миокарда с поражением правого желудочка в условиях стресс-эхокардиографической, антиортостатической пробы.

Материал и методы

В основу работы положены результаты наблюдения 150 больных с первичным ИМ ЛЖ с зубцом Q задней (нижней) локализации. В исследование включали больных методом сплошной выборки, все пациенты поступили в отделение кардиологической реанимации Александровской клинической больницы г. Киева в первые 24 ч от начала заболевания в 2003–2005 гг. Мужчин было 96 (64 %), женщин 54 (34 %). Возраст больных составлял 45–89 лет (в среднем (65,0±2,0) года). В исследование не включали лиц с повторным ИМ, поступивших в более поздние сроки и имевших органические поражения клапанов и тяжелые сопутствующие заболевания, способные повлиять на течение ИМ. В соответствии с общепринятыми критериями Европейского общества кардиологов (ЕОК) [30] диагноз ИМ ЛЖ был установлен по клиническим данным, результатам ЭКГ в динамике, в спорных случаях – с помощью оценки биохимических маркеров некроза. ИМ ПЖ диагностировали на основании преходящего подъема сегмента ST с характерной динамикой и появлением патологического зубца Q в отведениях V3R-V4R, а также гипо(а)кинезии или дискинезии свободной стенки ПЖ и дилатации его полости при эхокардиографии [23].

В зависимости от наличия или отсутствия ИМ ПЖ больные были разделены на две группы. В 1-ю группу были включены 45 больных с ИМ задней стенки ЛЖ с распространением на ПЖ, а во 2-ю – 105 больных с ИМ ЛЖ той же локализации, но без поражения ПЖ. В рамках настоящей работы из исследования были исключены 18 больных с кардиогенным шоком, в том числе 11 (24,4 %) больных 1-й группы и 7 (6,7 %) – 2-й. Таким образом, показатели кардиогемодинамики изучали в 1-й группе у 34 пациентов, во 2-й – у 98.

Обе группы были сопоставимы по полу (мужчин в 1-й группе – 64,7 %, во 2-й – 62,2 %; женщин – соответственно 35,3 и 38,8 %, Р>0,05) и возрасту (соответственно (67,0±1,6) и (65,0±1,5) года, Р>0,05). В обеих группах с одинаковой частотой отмечали артериальную гипертензию (АГ) (соответственно у 39 (86,0 %) и у 88 (83,0 %) больных, сахарный диабет с легким течением (соответственно у 13 (28,9 %) и у 29 (27,6 %) больных), P>0,05 в обоих случаях).

Помимо клинического, рутинного лабораторного, инструментального исследования (ЭКГ в стандартных, грудных отведениях и отведениях V3R и V4R, по показаниям – рентгенография грудной клетки), допплерэхокардиографии в покое, обследование больных включало стресс-допплерэхокардиографическую пробу с нагрузкой объемом путем пассивного подъема нижних конечностей под углом в 45° в течение 5 мин [3]. Пробу проводили на 7–10-е и 20–24-е сутки заболевания в специально оснащенном помещении при температуре 18–22 °С, в первой половине дня на фоне стандартной терапии. Эхокардиографическое исследование проводили датчиками 3,5 и 2,5 МГц на аппарате «Philips SD 800» по общепринятой методике [6, 9, 11, 15, 23]. Для оценки насосной и систолической функции ЛЖ определяли его конечнодиастолический и конечносистолический объемы по Simpson [6, 9], отнесенные к единице площади поверхности тела, – конечнодиастолический (КДИ), конечносистолический (КСИ) индексы, а также ударный (УИ) и сердечный (СИ) индексы, фракцию выброса (ФВ). Измеряли диаметр левого предсердия (ДЛП) в парастернальной проекции по длинной оси. Интегральную систолическую функцию ПЖ оценивали по его конечнодиастолическому диаметру (ДПЖ) и фракции укорочения (ФУ) в парастернальной позиции по короткой оси сердца [6, 9]. Измеряли также диаметр правого предсердия (ДПП) в апикальной четырехмерной позиции из субкостального доступа по длинной оси [6, 9, 22], диаметр нижней полой вены (ДНПВ) и процент ее коллабирования на вдохе. Нормативные величины изучавшихся показателей систолической функции желудочков сердца и гемодинамики получены при исследовании 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с пациентами с ИМ.

В соответствии с рекомендациями ЕОК [30], лечение больных включало ацетилсалициловую кислоту (у 88,9 % больных 1-й группы и у 91,4 % – 2-й), нефракционированный гепарин (соответственно у 61,8 и 65,3 %), эноксапарин (соответственно у 38,2 и 34,7 %, все Р>0,05). Терапию b-адреноблокаторами (метопрололом) начинали с 6,25 мг два раза в сутки с титрованием дозы под контролем показателей кардиогемодинамики, особенно осторожно у больных 1-й группы с поражением ПЖ. В результате средняя суточная доза в 1-й группе составила (21,4±1,8) мг, а во 2-й – (36,2±2,4) мг (Р<0,05). Столь же осторожно назначали и титровали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприл, начиная с 6,25 мг 2 раза в сутки. В итоге препарат в дозе 50–75 мг/сут получали 44,1 % больных 1-й группы и 85,8 % больных 2-й группы (Р<0,05), главным образом, в связи с системной АГ. Инфузию нитратов проводили всем больным 2-й группы, а в 1-й – только при наличии ангинозной боли при стабильной гемодинамике и отсутствии артериальной гипотензии. Больные с острой левожелудочковой недостаточностью получали также салуретики. Статины применяли в 1-й группе 22 (64,7 %) больных, во 2-й – 82 (83,7 %), Р>0,05.

У 47 (35,6 %) пациентов были проведены первичные перкутанные коронарные вмешательства, в том числе в 1-й группе – у 12 (35,3 %) и во 2-й – у 35 (35,7 %), Р>0,05. Системный тромболизис проводили в 1-й группе у 3 (8,8 %) больных, во 2-й – у 7 (7,1 %), Р>0,05. Больным с атриовентрикулярной блокадой 2-й степени типа Мобитц ІІ и III проводили временную электрокардиостимуляцию.

Статистическую обработку результатов проводили на персональном компьютере с помощью непараметрических критериев с использованием пакета SPSS 11.0.1. Для связанных совокупностей использовали тест Вилкоксона, для несвязанных – Манна–Уитни.

Результаты и их обсуждение

На момент поступления в отделение кардиологической реанимации острую левожелудочковую недостаточность (ОЛЖН) II класса по Killip–Kimbal отмечали у 3 (8,8 %) больных 1-й группы и у 17 (17,3 %) – 2-й (Р<0,05). ОЛЖН III класса в 1-й группе не наблюдали, но во 2-й она выявлена у 7 (6,7 %) больных (Р<0,05). Атриовентрикулярную блокаду 1–2-й степени диагностировали у 16,2 % больных 2-й группы, тогда как в 1-й группе такие случаи отсутствовали (Р<0,05).

По данным клинического наблюдения, в госпитальный период острого ИМ ОЛЖН II класса отмечали у 19 (19,4 %) больных 2-й группы и 3 (8,8 %) – 1-й группы (Р<0,05). Атриовентрикулярную блокаду 3-й степени выявили у 10 (22,2 %) больных 1-й группы и 7 (7,7 %) – 2-й (Р<0,05). Частота рецидивирующего течения ИМ и постинфарктной стенокардии в обеих группах существенно не отличалась и составила соответственно 6,7 и 8,6 %, 29,9 и 26,7 % (все Р>0,05).

Анализ основных показателей кардиогемодинамики и систолической функции желудочков сердца у больных 1-й и 2-й групп (таблица) выявил тенденцию к артериальной гипотензии на 7–10-е сутки у больных 1-й группы, о чем свидетельствует снижение систолического артериального давления (САД) по сравнению с нормой, в покое и при нагрузке объемом и по сравнению с больными 2-й группы на высоте нагрузки объемом (все Р<0,05).

В результате оценки систолической функции ЛЖ на 7–10-е сутки в состоянии покоя в 1-й и 2-й группах отмечено одинаково выраженное, по сравнению со здоровыми, увеличение КСИ, при практически неизмененном КДИ, что сопровождалось снижением УИ и СИ, более выраженным у больных 1-й группы, чем 2-й (все Р<0,05). Подробный анализ особенностей изменений показателей кардиогемодинамики в покое у больных с ИМ ПЖ опубликован нами ранее [1]. ФВ ЛЖ у больных обеих групп была снижена по сравнению с нормой, но в 1-й группе ее снижение было более выражено (на 4,9 %), чем во 2-й (все Р<0,05).

На высоте нагрузки объемом в обеих группах больных отмечено однонаправленное изменение КДИ, КСИ и ФВ. При этом менее выраженное увеличение КДИ в 1-й группе, чем во 2-й (соответственно на 5,0 и 15,5 %, Р<0,05), ассоциировалось с более выраженным снижением ФВ (соответственно на 9,4 и 3,8 %, Р<0,05). В результате интегральные показатели насосной функции сердца – УИ и СИ – на высоте пробы снизились у больных 1-й группы (на 15,8 и 12,0 % от исходных, Р<0,05) и не изменились во 2-й группе, как и у здоровых.

При анализе показателей систолической функции ПЖ в покое на 7–10-е сутки у больных 1-й группы по сравнению со здоровыми и больными 2-й группы нами выявлено достоверное увеличение ДПЖ, что сопровождалось увеличением ДПП и ДПВ и снижением ФУ ПЖ (все Р<0,05, см. таблицу). На высоте нагрузки объемом, по сравнению с покоем, венозный приток к ПЖ и его диаметр значительно возрастали в 1-й группе и не изменялись во 2-й. Так, ДПЖ увеличивался на 15,0 % (Р<0,05). При этом изменения ФУ ПЖ носили разнонаправленный характер: в 1-й группе она значительно снижалась (на 23,6 %, Р<0,05), а во 2-й – достоверно, но относительно не много (на 7,9 %, p<0,05) увеличивалась по сравнению с исходными величинами.

Анализ динамики средних величин показателей в покое к 20–24-м суткам (см. таблицу) выявил, что у больных 1-й группы САД, по сравнению с исходным уровнем, повысился (Р<0,05) и нормализовался, а также оставался практически неизмененным на высоте нагрузочной пробы. К 20–24-м суткам в обеих группах средние величины КДИ, КСИ, УИ и СИ оставались без видимой динамики, по сравнению с 7–10-ми сутками. При этом в 1-й группе УИ и СИ оставались достоверно ниже, чем во 2-й (Р<0,05).

На высоте нагрузки объемом КДИ в 1-й группе существенно не изменился по сравнению с покоем, хотя во 2-й группе он увеличился на 7,9 % (P<0,01 по сравнению с исходным) и стал достоверно больше, чем в 1-й (P<0,05), но меньше по сравнению с его величиной во 2-й группе на 7–10-е сутки (P<0,05). КСИ как в 1-й, так и во 2-й группах увеличился соответственно на 14,5 и 20,1 % (P<0,05) по сравнению с покоем. УИ в 1-й группе снижался на 9,6 % (P<0,05) по сравнению с исходным, а во 2-й – не изменялся, но был достоверно выше, чем в 1-й (P<0,05). СИ оставался без видимой динамики в двух группах после проведения пробы, но был ниже в 1-й группе, чем во 2-й (P<0,05).

ФВ ЛЖ в 1-й группе в покое была ниже, чем во 2-й (P<0,05), на высоте нагрузки она достоверно снизилась в обеих группах (в 1-й группе на 5,9 %, во 2-й – на 5,6 %, все P<0,05).

При оценке показателей систолической функции ПЖ на 20–24-е сутки у больных 1-й группы в состоянии покоя отмечено уменьшение исходно увеличенного ДПЖ (Р<0,05) с его нормализацией, а также увеличение ФУ (Р<0,05), хотя при этом она оставалась ниже нормы. Данные изменения сопровождались уменьшением ДНПВ на 10,5 % и улучшением коллабирования НПВ на вдохе (Р<0,05). Однако эти показатели к концу острого периода ИМ у больных 1-й группы не нормализовались. Существенных изменений показателей систолической функции ПЖ и ДНПВ в течение острого периода ИМ у больных 2-й группы не отмечено (все Р>0,05).

На высоте стресс-эхокардиографической пробы на 20–24-е сутки у больных 1-й группы выявлено увеличение ДПЖ, как по сравнению с покоем (на 9,1 %), так и больными 2-й группы (все Р<0,05), но степень увеличения была достоверно меньше, чем на 7–10-е сутки (Р<0,05). ФУ ПЖ в данной группе также снижалась по сравнению с исходной на 4,2 % и была ниже, чем у больных 2-й группы (Р<0,05), но выше, чем на 7–10-е сутки (Р<0,05). Показатели ДПЖ, ФУ ПЖ, ДНПВ и процент коллабирования во 2-й группе достоверно не изменялись после проведения дозированной нагрузки и были лучше, чем в 1-й группе (все Р<0,05).

Как показали полученные результаты, у больных с ИМ обоих желудочков без признаков кардиогенного шока изменения кардиогемодинамики в покое на 7–10-е сутки были незначительными и заключались в увеличении ДПЖ на 14,3 % по сравнению с нормой и изменении его ФУ на 8,3 % , что не сопровождалось, однако, существенными изменениями показателей наполнения левых отделов сердца (КДИ и ЛП). Поэтому умеренное снижение УИ в покое у таких больных (на 17,4 % по сравнению с нормой и на 6,7 % по сравнению с больными 2-й группы), очевидно, обусловлено преимущественно большим нарушением сократимости миокарда в фазу изгнания по данным снижения показателя ФВ (соответственно на 18,2 и 5,0 %, все Р<0,05), возможно вследствие большей величины некротического очага в ЛЖ. Умеренная острая нагрузка объемом путем пассивного подъема нижних конечностей на 45° у больных с ИМ ПЖ вызвала, однако, значительное усугубление систолической дисфункции ПЖ в виде увеличения его диаметра (на 15,0 % по сравнению с покоем или на 31,4 % по сравнению с нормой и больными с изолированным ИМ ЛЖ задней локализации на высоте пробы) и дальнейшего снижения ФУ (на 23,7 % по сравнению с состоянием покоя). Такая реакция свидетельствовала, очевидно, об исчерпании компенсаторных резервов механизма Франка–Старлинга ПЖ, так как у здоровых лиц ФУ на высоте пробы не изменялась, а у больных с ИМ ЛЖ – даже немного (на 7,9 %), но достоверно (Р<0,05) возрастала. Усугубление дилатации и систолической дисфункции ПЖ на высоте пробы у больных с ИМ с поражением ПЖ препятствовали реализации механизма Франка–Старлинга ЛЖ, который у больных с изолированным ИМ ЛЖ обеспечивал сохранение УИ при нагрузке объемом, несмотря на снижение ФВ. Как следствие, у больных с ИМ обоих желудочков УИ на высоте пробы снижался на 15,8 % от исходного и стал на 33,1 % ниже, чем у здоровых, и на 18,8 % ниже, чем у больных с ИМ ЛЖ.

К концу острого периода ИМ (20–24-е сутки) у больных с поражением ПЖ отмечали уменьшение, по сравнению с более ранним сроком, выраженности систолической дисфункции ПЖ, как в покое, так и на высоте нагрузки объемом. Это подтверждает данные некоторых других авторов о том, что систолическая дисфункция ПЖ в период острого ишемического повреждения обусловлена не только некрозом, но и «оглушением» миокарда (stunning) c возможностью большего или меньшего функционального восстановления в отдаленный период [20]. ПЖ «защищен» от массивного некроза богатыми коллатералями из левой венечной артерии. Его перфузия происходит как в диастолу, так и в систолу и обеспечивается также развитой сетью тебезиевых вен [20, 28]. Кроме того, за счет более низкого давления в малом круге кровообращения ПЖ выполняет меньшую работу, чем ЛЖ, а следовательно, имеет меньшую потребность в кислороде [16, 20, 28].

Клиническое значение результатов, полученных в ходе настоящей работы, представляется нам следующим:

  • у части больных с ИМ ЛЖ задней локализации диагностика сопутствующего ИМ ПЖ в подострый период может представлять сложности ввиду отсутствия ишемических изменений на ЭКГ в отведениях V3R и V4R и отсутствия существенной дилатации полости ПЖ в покое по данным эхокардиографии. В таких случаях для подтверждения диагноза можно использовать увеличение ДПЖ и снижение его ФУ на высоте антиортостатической пробы;
  • вошедшим в исследование больным с ИМ обоих желудочков мы эмпирически назначали терапию значительно меньшими, чем у больных с изолированным ИМ ЛЖ, дозами b-адреноблокаторов и ИАПФ под тщательным контролем клинических показателей, ЧСС и артериального давления. Применение последних ограничивалось, главным образом, наличием сопутствующей АГ. С учетом выраженности остро возникшей систолической дисфункции ПЖ, усугубляющейся даже при относительно небольшой гемодинамической нагрузке по истечении 7 суток от возникновения ИМ, представляется целесообразным оценить эффективность и безопасность отсроченного (после 10 суток) назначения b-адреноблокаторов таким больным при отсутствии четких показаний, таких как ранняя периинфарктная стенокардия и значимые нарушения сердечного ритма;
  • у больных с ИМ обоих желудочков механическая реперфузия инфарктзависимой венечной артерии имеет особенно важное значение, так как открывает возможность для уменьшения систолической дисфункции ПЖ и нарушений кардиогемодинамики, что целесообразно учитывать при составлении локальных протоколов организации оказания медицинской помощи. Важность таких организационных мероприятий подчеркивается в рекомендациях по лечению ИМ с зубцом Q Американского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов [12].

Выводы

Острая нагрузка объемом путем пассивного подъема нижних конечностей под углом 45° у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q задней стенки левого желудочка с распространением на правый желудочек на 7–10-е сутки заболевания вызывает усугубление систолической дисфункции правого желудочка с увеличением его конечнодиастолического диаметра на 15,0 % и снижение фракции укорочения на 23,6 %, что не свойственно больным с изолированным инфарктом миокарда с зубцом Q задней стенки левого желудочка. Это препятствует реализации механизма Франка–Старлинга левого желудочка и приводит к дальнейшему снижению его ударного индекса.

К 20–24-м суткам заболевания у больных с инфарктом миокарда обоих желудочков выраженность систолической дисфункции правого желудочка в покое и на высоте острой нагрузки объемом уменьшается, что может свидетельствовать о вкладе в ее патогенез «оглушения» миокарда.

Литература

1.Амосова Е.Н., Герула О.М., Руденко Ю.В. и др. Особенности изменений систолической и диастолической функций правого и левого желудочков у больных с Q-инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка и их клиническое значение // Серце і судини. – 2007. – № 2. – С. 71-78.

2.Антонов О.Я., Борсюк Ю.Ю. Об'ємне навантаження при ЕхоКГ у хворих з non-Q інфарктом міокарда // Матеріали VI Конгресу кардіологів України. – К., 2000. – С. 114.

3.Безюк Н.Н., Янникуридис В.А., Сиренко Ю.Н. Функциональные пробы в диагностике сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда // Врач. дело. – 1988. – № 12. – С. 11-15.

4.Быстров В.В., Макаренко А.С., Дячок С.В., Раков А.Л. Особенности электрокардиографической картины при изолированном инфаркте миокарда правого желудочка // Клин. медицина. – 2001. – № 6. – С. 61-63.

5.Воронков Л.Г., Чабан Т.І., Савицький С.Ю. Динаміка компонентів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи під час виконання проби з пасивним підніманням нижніх кінцівок у хворих з хронічною серцевою недостатністю під впливом селективних бета-адреноблокаторів // Укр. кардіол. журн. – 1999. – № 4. – С. 51-52.

6.Мухарлямов Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика. – М.: Медицина, 1987. – 327 с.

7.Нетяженко В.З., Плєнова О.М., Строганова Н.П. та ін. Клінічні аспекти тромболітичної терапії // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія. – 1997. – № 1. – С. 71-80.

8.Орлов М.В., Грачев С.П., Несветов В.Н. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике и оценке функции сердца при инфаркте миокарда правого желудочка // Кардиология. – 1989. – № 3. – С. 41-45.

9.Струтынский А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. – М.: МЕДпресс-информ, 2001. – 208 с.

10.Остроумов Е.Н., Кармер А.Я., Ермоленко А.Е. и др. Фракция выброса правого желудочка, как показатель эффективности реваскуляризации у больных с ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообраще-ния // Кардиология. – 1996. – № 4. – С. 57-61.

11.Фейгенбаум X. Эхокардиография. – М.: Видар, 1998. – 512 с.

12.Antman E., Hand M., Armstrong P. et al. Focused Update 2007 of the ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI): A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines // Circulation. – 2008. – № 117. – P. 296-329.

13.Barnes E., Baker C.S., Dutka D.P. et al. Prolonged left ventricular dysfunction occurs in patients with coronary artery di-sease after both dobutamine and exercise induced myocardial ischemia // Heart. – 2000. – Vol. 83. – P. 283-289.

14.Braat S.H., Brugada P., de Zwaan С et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction // Brit. Heart J. – 1983. – Vol. 49. – P. 368-372.

15.Caylani N., Davies S., Tovey J. Systemic lytic state is not a predictor of coronary reperfusion in acute myocardial infarction // Source Intern. J. – 1996. – Vol. 57. – P. 45-50.

16.Cohn J.N., Guiha N.H., Broder M.I., Limas C.J. Right ventri-cular infarction: Clinical and hemodynamic features // Amer. J. Cardiology. – 1974. – Vol. 33. – P. 209-214.

17.Dell'Italia L.J., Starling M.R., Crawford M.H. et al. Right ventricular infarction: identification by hemodynamic measurements before and after volume loading and correlation with noninvasive techniques // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1984. – P. 931-939.

18.Fletcher G.F., Froelicher V.F., Hartley L.H. et al. AHA medical / scientific statement exercise standards. A statement for hearts professionals from the American Heart Association // Circula-tion. – 1990. – Vol. 82. – P. 2286-2332.

19.Franklin K.B., Marwick Т.Н. Use of stress echocardiography for risk assessment of patients after myocardial infarction // Cardiol. Clin. – 1999. – Vol. 17. – P. 521-538.

20.Goldstein J.A. Pathophysiology and management of right heart ischemia // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2002. – Vol. 40. – P. 841-853.

21.Klein H.O., Tordjman Т., Ninio R. et al. The early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographic V4R lead // Circulation. – 1983. – Vol. 67. – P. 558-565.

22.Krasuski R.A., Warner J.J., Wang A. et al. Inhaled nitric oxide selectively dilates pulmonary vasculature in adult patients with pulmonary hypertension, irrespective of etiology // JACC. – 2000. – Vol. 36. – P. 2204-2211.

23.Logeart D., Cohen A., Chauvel C. Clinical, echocardiography and Doppler outcome in ischemic right ventricular dysfunction associated with inferior wall infarction // Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. – 1997. – Vol. 90. – P. 363-369.

24.Lopez-Sendon J., Coma-Canella I., Gamallo C. Sencitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute rigft ventricular infarction // Circulation. – 1981. – Vol. 64. – P. 515-525.

25.Oguzhan A., Abaci A., Eryol N.K. Evaluation of right ventricular function by colour Doppler tissue imaging can help to identify patients with right ventricular infarction // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21 (Suppl.). – P. 110-119.

26.Sagawa K. The End-systolic pressure-volume relation of the ventricle: definition, modification and clinical use // Circulation. – 1981. – Vol. 63. – P. 1225-1227.

27.Serrano Junior C.V., Ramires J.A., Cesar L.A. Prognostic significance of right ventricular dysfunction in patients with acute inferior myocardial infarction and right ventricle involvement // Clin. Cardiology. – 1995 – Vol. 18. – P. 1210-1218.

28.Setaro J.F., Cabin H.S. Right ventricular infarction // Cardiol. Clin. – 1992. – Vol. 10. – P. 1069-1090.

29.Stoian I., Ginghina C., Coman I. The relation between right ventricular ejection fraction and left ventricular wall motion score // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22 (Suppl.). – P. 580-586.

30.Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart. J. – 2008. – Vol. 29. – P. 2909-2945.

Е.Н. Амосова, О.М. Герула, И.В. Прудкий, А.Б. Безродный, Ю.А. Сиченко, А.А. Сопко.

  • Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев;
  • Александровская клиническая больница, г. Киев.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: