Лептоспирозы (leptospiroses). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. (продолжение...)

При объективном обследовании обращает на себя внимание внешний вид больного. Его лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив. Также возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.

В середине первой недели заболевания на кожных покровах туловища и конечностей появляется экзантема кореподобного, уртикарного или петехиального характера. Длительность проявлений экзантемы варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Следует помнить, что в последнее время увеличивается число случаев заболевания, протекающих без сыпи.

Характерные проявления геморрагического синдрома, обусловленные развитием капилляротоксикоза, можно наблюдать уже с первых дней заболевания: петехии, геморрагии в местах инъекций. В более тяжёлых случаях появляются геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения. В разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких.

Клиническая патология со стороны органов дыхания в начальный период болезни, как правило, отсутствует. В разгар заболевания, особенно при его тяжёлом течении, она может быть связана с проявлениями геморрагического синдрома (кровохарканье, геморрагический отёк лёгких) и дыхательной недостаточности.

Определяют бради- или тахикардию, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, иногда аритмию. При тяжёлом течении болезни снижение тонуса сосудов и возможное развитие инфекционно-токсического миокардита приводят к сердечнососудистой недостаточности.

Язык сухой, покрывается бурым налётом. С 3-4-го дня болезни увеличиваются в размерах печень и реже селезёнка. Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту.

Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный. Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров. В период разгара болезни развивается задержка мочи - олигурия, а при тяжёлом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью.

Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных. В части случаев в начальный период заболевания можно наблюдать явления менингизма. В разгар болезни у 10-15% больных формируется клиническая картина менингита, который чаще бывает серозным.

Лихорадка длится около недели и снижается критически. Возможно повторение повышения температуры ещё на 3-4 дня (двухволновость).

В случаях нарушений пигментного обмена развивается желтушная форма лептоспироза. Иктеричность может появиться уже на первой неделе болезни, в периоде разгара её интенсивность нарастает и соответствует тяжести течения заболевания. Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома - кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд.

При благоприятном течении заболевания на фоне полноценной'и своевременной терапии его длительность составляет 3-4 нед с постепенным регрессированием органных расстройств (период реконвалесценции).

Рецидивы лептоспироза возникают нередко, приблизительно в 20-30% случаев. Они обычно длятся по несколько дней, высота лихорадки и органные нарушения при этом менее значительны, чем во время основного заболевания. При наличии рецидивов, иногда и повторных, длительность болезни может затягиваться до 2-3 мес.

Дифференциальная диагностика

В начальный период лептоспироз следует отличать от острых лихорадочных состояний, при развитии органных поражений - от вирусных гепатитов, геморрагических лихорадок, малярии, иерсиниозов, иногда менингитов. При дифференциально-диагностическом поиске необходимо ориентироваться на острое начало болезни, двухволновость лихорадки, боли в инкроножных мышцах, гиперемию лица с герпетическими высыпаниями, инъекцию склер и гиперемию конъюнктивы, экзантему кореподобного и в дальнейшем петехиального характера, множественные геморрагические высыпания на различных участках тела, боли в пояснице, микро- и макрогематурию, олиго- или анурию, увеличение в размерах печени, в части случаев развитие желтухи. Одновременно следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза: пребывание больного в эндемичных по леп-тоспирозу районах, купание в природных водоёмах и питьё сырой воды из них, участие в сельскохозяйственных работах.

Лабораторная диагностика

В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эозинофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина.

Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показателей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы.

Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды. По 3-5 мл свежего биологического материала, взятого непосредственно у постели больного, засевают в каждую из 3-5 чашек Петри с питательной средой. Лептоспиры относят к медленнорастущим микроорганизмам, поэтому выделение культуры имеет значение только для ретроспективного подтверждения диагноза и более детальной расшифровки этиологии случая или вспышки.

Значительно более популярны в клинической практике серологические методы. Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглютинации-лизиса, а также РСК и РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках, взятых в период разгара болезни и в стадии реконвалесценции. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови 1:100.

На основе ПЦР разработаны высокочувствительные и специфичные тест-системы для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения.

Также ставят биологическую пробу: 3-5 мл крови, мочи или ликвора больного вводят морским свинкам внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно; после гибели животных лептоспиры обнаруживают в различных органах после окраски срезов азотнокислым серебром.

Осложнения

Наиболее частое и опасное осложнение лептоспироза - острая почечная недостаточность с нарастающей азотемией (обусловливает более 60% летальных исходов). При тяжёлом течении заболевания это осложнение может развиться уже на первой неделе. Опасными осложнениями, обычно характерными для периода разгара болезни (периода органных поражений), являются острая печёночная недостаточность, инфекционно-токсический шок, кровотечения, кровоизлияния в лёгкие, мышцы, надпочечники. Кроме того, могут развиться менингиты, энцефалиты, ириты и иридоциклиты, а также неспецифические осложнения, вызванные патогенной бактериальной флорой, - пневмонии, пролежни, абсцессы и др.

Летальные исходы при спорадической заболеваемости составляют 1-2%, при эпидемических вспышках лептоспироза - до 15-20% и более.

Лечение

Целесообразность госпитализации больных лептоспирозом объясняют необходимость динамического клинико-лабораторного исследования и возможность развития тяжёлых осложнений. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно-печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно-растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек.

В этиотропной терапии до последнего времени сохраняет свою эффективность бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно в суточной дозе 6-12 млн ЕД. Можно назначать ампициллин внутривенно по 500-1000 мг 4 раза в сутки. При нетяжёлом течении заболевания препаратом выбора является доксициклин в средних терапевтических дозах. Применяют введение гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина дробно по Безредке. В первые сутки лечения внутримышечно вводят 10-15 мл препарата, в последующие 2 дня - по 5-10 мл.

Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии, интенсивность которой определяет тяжесть течения заболевания, а также коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики.






Наиболее просматриваемые статьи: