Холера (cholera) (продолжение...)

Патогенез

Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию заболевания, поскольку большая часть возбудителей даже при массивной заражающей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции (рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождаются выделением токсических субстанций, но при этом воспалительный процесс в кишечнике не развивается. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Эти механизмы объясняют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.

Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейраминидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы.

Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонентов вибриона - ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также простаноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы.

Следует обратить внимание на то, что холерный и сальмонеллёзный энтеротоксины запускают одинаковые механизмы дегидратации и связанные с ней последующие патогенетические нарушения. Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.

Клиническая картина

Инкубационный период при холере варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание отличает острое, часто внезапное начало в ночные или утренние часы. Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефекации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохранять каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, бескаловыми и в отличие от других диарейных кишечных инфекций не имеют зловонного запаха. В связи с интенсивной секрецией жидкости в просвет тонкой кишки значительный объём испражнений сохраняется и даже увеличивается. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара», что считают наиболее характерным признаком холеры, наблюдаемым, однако, всего лишь в 20-40% случаев. При этом испражнения выглядят как мутноватая жидкость с зелёным оттенком, содержащая белые рыхлые хлопья, напоминающие разваренный рис.

В части случаев больные ощущают дискомфорт, урчание и переливание жидкости в животе. Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Появление таких признаков, как оглушённость, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости вследствие продолжающейся диареи и присоединившейся к ней многократной рвоты.

Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи - через несколько часов или даже к концу 1-2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Сначала рвотные массы могут содержать остатки пищи и примесь жёлчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части случаев напоминают по виду рисовый отвар.

Быстрая потеря ионов Na+ и С1- при рвоте приводит к ещё большему ухудшению состояния больного. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы. Нарастают мышечная слабость и головокружение, из-за которых больные не способны встать с постели даже для посещения туалета. Характерно полное сохранение сознания.

В отличие от обычных кишечных инфекций холере не свойственны боли в животе. Их регистрируют лишь у 20-30% больных, но и в этих случаях боли остаются умеренными и по интенсивности не соответствуют мощным проявлениям диарейного синдрома. Температура тела остаётся нормальной, а при выраженном обезвоживании с потерей солей (дегидратации III и IV степеней) развивается гипотермия. В редких случаях (у 10-20% больных) начало заболевания может сопровождаться субфебрильной температурой тела.

В случаях выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид больного приобретает характерные черты. Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный тургор; появляется цианотичный оттенок губ и ногтевых фаланг, в дальнейшем цианоз усиливается и распространяется на дистальные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратации IV степени) он принимает тотальный характер. Слизистые оболочки бывают сухими, голос становится приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония). Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут.

У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, уменьшается количество мочи (олигурия).

Если потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и более, развиваются клинические признаки резкого обезвоживания. Пульс на лучевой артерии и периферическое артериальное давление не определяются. Диарея и рвота становятся более редкими, а иногда и полностью прекращаются вследствие пареза кишечника. Температура тела опускается ниже нормы (гипотермия), нарастает одышка (тахипноэ), прекращается выделение мочи (анурия). Это состояние расценивают как дегидратационный шок.

Симптомы холеры, приведённые выше, развиваются в динамике заболевания при его неуклонном прогрессировании и относятся к клиническим проявлениям различных степеней дегидратации.

Важнейшее клинико-патогенетическое звено при определении тяжести заболевания - водно-электролитные потери. В инфекционной практике потерю жидкости условно разделяют на 4 степени (по В.И. Покровскому):

  • I степень - не более 3% массы тела;
  • II степень - до 6% массы тела;
  • III степень - до 9% массы тела;
  • IV степень - более 9-10% массы тела.

Клинико-патогенетическая характеристика обезвоживания

Клиническая характеристика
Лабораторные данные
Введение солевых растворов

I степень (потеря массы тела до 3%)
 

Слабость Жажда

Сухость во рту (у 2/3 больных) Жидкий водянистый (реже кашицеобразный) необильный стул от 3-4 до 10 раз в сутки Рвота 1-2 раза в сутки приблизительно у половины больных

Удельный вес плазмы крови 1,021-1,023 г/см3; Ht=40-45%, pH=7,36-7,40

Перорально

 
II степень (потеря массы тела 4-6%)
 

Выраженная слабость Головокружение, обморочные состояния Сухость кожных покровов, слизистых оболочек Цианоз губ у 20-25% больных (реже акроцианоз) Изредка судороги мышц конечностей

Тахикардия у 50% больных Возможно понижение артериального давления до 90/60 мм рт.ст. (до 25% случаев)

Удельный вес плазмы 1,023-1,025 г/см3, Ht=45-50%, рН=7,33-7,40, избыток оснований капиллярной крови (BE) составляет 2-5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия.

При развитии метаболического ацидоза нарастает дефицит оснований, т.е. показатели BE приобретают знак минус: ВЕ=-2-5 ммоль/л

Внутривенно из расчёта 40-65 мл/кг массы тела; первые 15-20 мин скорость введения 80-90 мл/мин, в дальнейшем внутривенно капельно (40-60 мл/мин), а затем в количествах, равных потерям. При ненарушенной гемодинамике - внутрь

 





Наиболее просматриваемые статьи: